科学家宣布了双眼中心镇痛的双重机制

Recently, the team of Q Jianqiang and Yan Xianxia of the Neurosurgery Department of the Second Hospital of Xi'an Jiaotong University and the Chen Tao Tao team of the Air Force Military Medical University published a study in "experimental and molecular medicine", revealed for the first time of a natural polyphenol Compound - Proantocyanidins (PACS) that improves VLO excitability through dual pathway stress and targeting potassium离子通道，达到镇痛的出色机制。神经性疾病（NP）疾病是由神经或疾病损害引起的病理性疾病的慢性状态。它的特征是感觉和痛觉过敏的异常，这严重影响了患者的生活质量。尽管在研究其机制方面进行了发展，但现有的一线镇痛药仍然面临着诸如Addictionon和耐受性之类的限制，并紧急探索内源性镇痛机制，以破坏瓶颈的瓶颈。腹外侧或最重要的皮质（VLO）是中央内源性镇痛的大脑的主要区域。它的神经元活性在NP的状态下被阻断，但不知道具体机制。近年来，研究发现，氧化还原在高皮层中的失衡已经参与了各种疾病的慢性疾病过程，但其在中央镇痛法规中的作用尚不清楚。通过药物实验，研究小组发现，神经性疼痛（SNI）小鼠腹眶额皮质区域中的反应性物种（ROS）的水平显着增加。通过鼻骨蛋白蛋白或局部微注射的原腺苷蛋白或腹侧轨道额皮层，这两种皮质都可以有效地减少腹侧眶额皮质区域中的氧气活性物种，并显着降低疾病症状。此外，研究小组还发现，原蛋白蛋白可以预防KV（椎骨神经n抑制作用）和ILEAK（椎骨神经元中的钾电流）分别通过各种路径，以提高椎骨神经元的兴奋性。团队实验发现，减少钾电导率（GL）的泄漏或预防椎骨神经元可以提高患有神经性疾病的小鼠椎骨神经元的兴奋性，但不能完全恢复其兴奋性。当原蛋白蛋白可防止KV和ILEAK时，可以完全恢复椎骨神经元的兴奋性。它表明，原蛋白蛋白需要两个钾通道的谐波酸，以恢复椎骨神经元对患有神经性疾病的小鼠的兴奋性。这项研究为慢性病治疗提供了新技术。相关论文信息：https：//dii.org/10.1038/s12276-025-01412-5